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Au sein du système nerveux, certains neurones sont recouverts d’une membrane grasse qui permet d’isoler et de protéger les fibres nerveuses du cerveau et de la moelle épinière, comme une gaine de plastique autour d’un fil électrique : c’est la myéline. « La myéline protège nos axones, protégez la myéline ! », pourrait-on dire. Car la gaine de myéline est essentielle à la fois dans le système nerveux central mais aussi dans le système nerveux périphérique pour accélérer la conduction des messages nerveux. Elle favorise notamment la propagation dite « saltatoire » des potentiels d’action, importante pour « nourrir » un axone parfois éloigné de plusieurs mètres de son corps cellulaire et du centre générateur des potentiels d’action, essentielle à la plupart des fonctions motrices, sensorielles et intégratives du système nerveux. 

© INSERM, Nicolas Tricaud, Institut des Neurosciences de Montpellier

L’image présentée ici est un détail d’une image de microscopie électronique à transmission – faisceaux d’électrons transmis à travers un échantillon très mince et dont la très grande résolution peut atteindre 0,08 nanomètre – d’une section de nerf sciatique de souris (nerf sensitif et moteur du membre inférieur). Dans le système nerveux périphérique, la gaine de myéline est produite par la cellule de Schwann, colorisée en vert, qui entoure l’axone, en rose. Dans le système nerveux central (cerveau et moelle épinière), ce sont les oligodendrocytes qui produisent la gaine de myéline. Cette structure lamellée résulte de la superposition de plusieurs tours de membrane plasmique de la cellule de Schwann (jusqu’à 300 couches de membranes !) et de la compaction de son cytoplasme et du milieu extracellulaire situé entre ces tours de membrane.

La myéline est donc constituée principalement de lipides dont les couches alternent avec des couches de protides (protéines, acides aminés et peptides). Les parties myélinisées de l’axone, isolantes, alternent avec des parties « à nu », conductrice, appelées nœuds de Ranvier. Les messages nerveux « sautent » ainsi d’un nœud de Ranvier à l’autre le long de l’axone, ce qui permet aux potentiels d’action de parcourir le même trajet beaucoup plus rapidement (de 10 à 75 m/s) : c’est la fameuse conduction saltatoire.

En cas d’altérations de la myéline, on parle de démyélinisation et ces altérations peuvent toucher la myéline du système nerveux central et/ou périphérique, entraînant de nombreux symptômes très visibles : perturbations plus ou moins importantes de la vision, de l’ouïe, de la parole, de la motricité ou encore de la mémoire. Les maladies de la myéline forment un ensemble de pathologies très répandues, parmi lesquelles la leucodystrophie, la polynévrite, la maladie de Charcot-Marie-Tooth, le syndrome de Guillain-Barré et la sclérose en plaque. 

    
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Nicolas Tricaud dirige une équipe Inserm à l’Institut des neurosciences de Montpellier. Cette équipe s’intéresse aux mécanismes moléculaires de la myélinisation et démyélinisation et aux approches de thérapie pour les maladies de la myéline.

Alexandra Gros est docteure en neurosciences (Institut des neurosciences Paris-Saclay). Au cours de sa thèse, elle s’est intéressée au rôle de la neurogenèse adulte hippocampique dans les processus d’apprentissage et de mémoire, notamment épisodique. Alexandra est actuellement chercheuse post-doctorante à l’université d’Édimbourg où elle étudie comment la mise en mémoire et la persistance de souvenirs d’événements de la vie courante peuvent être affectées par un apprentissage ultérieur. Pour cela, elle cherche à élucider les mécanismes moléculaires et cellulaires sous-tendant ces processus, notamment via des mécanismes de « tagging » des neurones et synapses en utilisant l’expression des gènes immédiats précoces.